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Mécanismes
Le stress
 
Conclusion

Au cours d’épisodes dépressifs, on observe de nombreuses modifications structurales, fonctionnelles et même cellulaires au niveau des structures impliquées dans la gestion de l’humeur et des émotions : l’hippocampe, l’amygdale et le cortex préfrontal. Parmi ces modifications, il a été retrouvé notamment une diminution du volume hippocampique et une diminution de l’activité du cortex préfrontal associées à une raréfaction de l’arborisation dendritiques et des connexions interneuronales. Les travaux de Sheline ont d’ailleurs montré une corrélation entre la diminution du volume de l’hippocampe et les antécédents dépressifs, ce qui suggère que les modifications de la structure même de notre cerveau sont à l’origine de récidives dépressives.
   
Les manifestations cliniques de ces altérations diffèrent selon la structure concernée. Les altérations hippocampiques se manifestent par des troubles de la mémoires et de la concentration, l’hyperactivation amygdalienne se traduit par une anxiété et une irritabilité et l’inhibition préfrontale entraîne un tableau clinique complexe dans lequel les patients sont ralentis, manquent de motivation et d’initiative.
   
Ces données montrent bien le caractère neurotoxique de la dépression et l’importance de prendre en charge en profondeur cette maladie pour obtenir une meilleure qualité de rémission.
   
Une prise en charge neuroprotectrice et neuroréparatrice permettrait de restaurer et prévenir les dommages causés par les épisodes dépressifs, en relançant une neurogénèse fonctionnelle, en stimulant l’arborisation dendritique et en restaurant les connexions synaptiques. La reconstitution d’un réseau neuronal efficace pourrait réduire la vulnérabilité des patients déprimés et ainsi prévenir activement la survenue de récidives dépressives.