 |
De nombreux travaux ont montré
l'existence de modifications structurales qui illustrent
le concept de neuroplasticité dans différentes
situations expérimentales de stress. |
| |
|
|
Les modèles animaux utilisés
pour reproduire ces situations de stress s'échelonnent
à partir de conditionnements relativement simples
(stress de contention, nage forcée) pour évoluer
vers des situations de plus en plus complexes ("chronic
mild stress") faisant intervenir un paramètre
psychosocial ("learned helplesness" ou stress
de résignation acquise). |
| |
|
|
On peut aussi citer les modèles
de stress prénatal ou post natal qui s'appuient
sur l'hypothèse "neurodéveloppementale". |
| |
|
|
Tout stress n’est pas forcément négatif.
Le stress aigu a toujours été au centre
de nos réactions de survie et, par extension, de
nos réaction d’hypervigilance et d’excellence.
En revanche, le stress chronique active au long cours
le système limbique et conduit à l’épuisement
de notre système de défense et de survie. |
| |
|
|
Le stress joue un rôle central dans la fragilité
dépressive.
Chez l’animal soumis à des situations de
stress chronique, les études cytologiques révèlent
une régressions des arborisations dendritiques,
avec une perte de connexions interneuronales et un déficit
de la neurogénèse de l’hippocampe.
Cette atrophie hippocampique serait liée notamment
aux effets neuronaux du stress, qui induit une augmentation
de la libération de glutamate et diminue la libération
de facteurs neurotrophiques : le CREB et le BDNF.
Cette atrophie hippocampique, comparable à celle
retrouvée dans les études post mortem et
dans les examens en imagerie chez des patients déprimés,
s’explique aussi par la perte gliale (cf. figure)
et par une atrophie neuronale, en lien avec une « neurotoxicité
dépressive ». |
| |
|
| |
 |
| |
|
Mécanismes