Neuroplasticité et dépression Altérations morphologiques cérébrales et dépression Altérations cognitives et dépression


Altérations morphologiques cérébrales et dépressionNeuroplasticité et dépression

  1. La dépression entraîne au niveau cérébral des changements morphologiques et fonctionnels définissant la neuroplasticité ; ces changements s’opèrent au niveau du cortex préfrontal, de l’hippocampe et de l’amygdale et ont pu être révélés grâce aux progrès de la neuro-imagerie.
  2. Le rôle des neurotransmetteurs aminergiques -ou monoamiones- dans le mécanisme de la dépression fut examiné dès les années 60. En effet, depuis la constatation de l’efficacité des antidépresseurs tricycliques (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline) dans la dépression, l’hypothèse d’un dysfonctionnement monoaminergique central - en particulier sérotoninergique – a longtemps prédominé. Plus récemment, des données nouvelles issues de la neuro-imagerie, de la neurophysiologie et de la biologie cellulaire et moléculaire ont permis d’associer la dépression à différents phénomènes neurobiologiques notamment un dysfonctionnement de la neuroplasticité.
  3. La neuroplasticité correspond à des changements d’organisation et de structure de certains éléments neuronaux, produisant une modification ou une modulation de leur fonction (neurogenèse, apoptose, plasticité synaptique, réorganisation de la composition de réseaux neuronaux…). Les modifications seraient fonction de facteurs de l’environnement dans lequel vit le sujet (ex : stress, alcool) et de l’environnement dans lequel se trouve le système nerveux (ex : taux de glucocorticoïdes).
  4. Sachant que la sérotonine (5-HT) régule plusieurs aspects de la plasticité cérébrale et que la plupart des antidépresseurs efficaces facilitent la transmission 5-HT, il a été proposé que ces psychotropes exercent leur effet thérapeutique en favorisant les processus neuroplastiques.


Altérations morphologiques cérébrales et dépressionAltérations cognitives et dépression

Les progrès de la neuro-imagerie structurale et fonctionnelle de ces dernières années ont permis de découvrir que de multiples régions neuroanatomiques sont altérées chez les individus déprimés. Les régions d’intérêt les plus importantes dans la dépression sont le cortex préfrontal, l’amygdale et l’hippocampe :

  1. le cortex frontal et préfrontal
    Le cortex préfrontal est la partie antérieure du lobe frontal, située en avant des régions prémotrices. Cette région est le siège de différentes fonctions cognitives dites supérieures (notamment la mémoire de travail, le raisonnement, et plus généralement les fonctions exécutives). Une diminution du volume du cortex préfrontal dans la dépression majeure a été de nombreuses fois retrouvée.
  2. L’amygdale
    L’amygdale est une structure cérébrale bilatérale située en profondeur, dans la région antéro-inférieure du lobe temporal. Physiologiquement il existe une asymétrie droite-gauche. Elle reçoit de nombreuses projections, principalement des régions sensorielles du thalamus et du cortex, mais aussi de plusieurs autres structures comme l’hippocampe et le cortex préfrontal. Elle a un rôle dans la gestion des émotions, de l’anxiété et des réactions de peur. Les données de la littérature sur les modifications fonctionnelles de cette structure sont hétérogènes, peut-être en raison de la petite taille de l’amygdale. Certaines études rapportent une augmentation du volume de l’amygdale droite, d’autres une augmentation bilatérale lors du premier épisode dépressif ou encore une perte de l’asymétrie physiologique.
  3. L’hippocampe
    L’hippocampe est une structure bilatérale et faisant partie du système limbique. Il s’agit d’une structure corticale ancienne repliée sur elle-même et située dans la face médiane du lobe temporal. L’hippocampe a un rôle dans le contrôle de l’humeur, la mémorisation (un rôle primordial dans la mémoire épisodique ou mémoire des événements personnels), la concentration et l’acquisition des connaissances. Un grand nombre de travaux d’imagerie montrent une diminution du volume de l’hippocampe (pouvant aller jusqu’à 19 %) chez les patients déprimés. Cette atrophie est corrélée, indépendamment de l’âge, à la durée totale des phases dépressives et semble s’aggraver avec la répétition des épisodes.


Altérations cognitives et dépression

  1. L’état dépressif est susceptible d’entraîner l’apparition de perturbations cognitives. Ces difficultés cognitives touchent essentiellement les capacités attentionnelles, la mémoire et les fonctions exécutives. Cette altération des fonctions cognitives est souvent associée à une intensité symptomatique plus élevée. Le déficit cognitif peut atteindre une intensité telle qu’il peut remplir les critères diagnostiques d’un état démentiel. Chez les patients souffrant de dépressions récurrentes, la plupart des études montrent que les déficits cognitifs sont plus sévères. Certaines des anomalies cognitives peuvent persister au-delà de l’épisode dépressif. En effet, plus de 2/3 des patients ont une altération résiduelle de la mémoire après traitement de l’épisode. Cela souligne l’importance d’évaluer les fonctions cognitives des patients après le retour à l’équilibre de l’humeur pour mieux caractériser l’évolution et la nature des symptômes non affectifs associés au trouble dépressif. Certains chercheurs font un lien direct entre les modifications structurales observées au niveau du cortex préfrontal et de l’hippocampe au cours d’un épisode dépressif et la détérioration des fonctions cognitives.